Um novo estudo descobriu que aumentar uma proteína específica no cérebro pode ajudar a retardar a progressão da doença de Alzheimer.
A teoria de longa data é que a doença de Alzheimer ocorre quando uma proteína chamada beta-amilóide 42 (Aβ42) se transforma em placas que se acumulam no cérebro, causando danos às células neuronais e levando ao declínio cognitivo.
Pesquisadores da Universidade de Cincinnati questionaram essa suposição, sugerindo, em vez disso, que a doença é causada por baixos níveis de Aβ42 saudável e funcional, de acordo com um comunicado à imprensa da UC.
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Eles basearam esta hipótese no facto de medicamentos recentemente aprovados com anticorpos monoclonais, incluindo lecanemab (Leqembi) e donanemab (Kisunla), terem tido o resultado não intencional de aumentar os níveis da proteína no cérebro.
Um novo estudo descobriu que aumentar uma proteína específica no cérebro pode ajudar a retardar a progressão da doença de Alzheimer. (iStock)
“Os novos tratamentos para Alzheimer, que foram concebidos para eliminar as placas amilóides, aumentaram involuntariamente os níveis de Aβ42, e isto pode explicar os seus efeitos positivos na cognição tanto quanto (ou melhor do que) a redução da amiloide”, disse o autor principal do estudo, Alberto J. Espay, MD. professor de neurologia do Centro Familiar da UC Gardner para Doença de Parkinson e Distúrbios do Movimento, disse à Fox News Digital por e-mail.
“Níveis mais elevados de Aβ42 após o tratamento foram associados a um declínio cognitivo mais lento, sugerindo que restaurar esta proteína para níveis normais poderia ser mais benéfico para os pacientes de Alzheimer do que eliminar a amiloide”.
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No estudo, os pesquisadores revisaram dados de quase 26 mil pacientes com Alzheimer que participaram de 24 ensaios clínicos randomizados para tratamentos com anticorpos recém-aprovados.
Eles compararam as capacidades cognitivas dos pacientes antes e depois de tomar os novos medicamentos e descobriram que quantidades mais elevadas de Aβ42 estavam relacionadas com “declínio cognitivo mais lento e deterioração clínica”.
As descobertas foram publicadas na revista médica Brain em 11 de setembro.
Compreendendo a amiloide
Segundo os pesquisadores, as placas amilóides não são necessariamente uma coisa ruim.
“Juntamente com outros estudos, as evidências coletivas sugerem que as placas amilóides são uma resposta de um cérebro normalmente reativo a muitos estressores, alguns infecciosos, alguns tóxicos, alguns biológicos”, disse Espay à Fox News Digital.
A teoria de longa data é que a doença de Alzheimer ocorre quando uma proteína chamada beta-amilóide 42 (Aβ42) se transforma em placas que se acumulam no cérebro, causando danos às células neuronais e levando ao declínio cognitivo. (iStock)
“Eles são um sinal de que o cérebro está lidando adequadamente com um estressor”.
O pesquisador referiu-se às placas amilóides como “as lápides do Aβ42”, observando que elas não podem fazer nada prejudicial ao cérebro.
“A maioria dos investigadores não acredita que a doença de Alzheimer seja impulsionada por um único mecanismo biológico”.
“As placas amilóides não causam a doença de Alzheimer, mas se o cérebro produzir demasiadas enquanto se defende contra infecções, toxinas ou alterações biológicas, não consegue produzir Aβ42 suficiente, fazendo com que os seus níveis caiam abaixo de um limiar crítico”, disse ele.
“É aí que surgem os sintomas da demência.”
O estudo desafia a ideia de longa data de que as placas amilóides causam diretamente a doença de Alzheimer e que a sua remoção é parte da solução.
“A beta-amilóide é certamente um ator importante e fundamental, mas também sabemos que a proteína tau, o sistema imunológico, o sistema vascular, a saúde metabólica, o meio ambiente e muito mais desempenham um papel no processo da doença”, disse um especialista em Alzheimer. (Foto AP / Evan Vucci, Arquivo)
“Vale a pena tentar, como terapia futura, aumentar os níveis de Aβ42 sem eliminar a amiloide, o que é totalmente inútil e pode ser prejudicial”, acrescentou Espay.
Olhando para o futuro, a equipa de investigação da UC planeia investigar terapias que aumentem diretamente os níveis de Aβ42 sem ter como alvo a amiloide.
‘Uma doença muito complexa’
Ozama Ismail, PhD, diretor de programas científicos da Associação de Alzheimer em Washington, D.C., não esteve envolvido no estudo da UC, mas comentou as descobertas.
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“Embora esta hipótese Aβ42 possa ser parte do que causa e promove a progressão da doença de Alzheimer, é uma doença muito complexa, e a maioria dos investigadores não acredita que a doença de Alzheimer seja impulsionada por um único mecanismo biológico”, disse ele à Fox News. Digital.
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“A beta-amilóide é certamente um ator importante e fundamental, mas também sabemos que a proteína tau, o sistema imunológico, o sistema vascular, a saúde metabólica, o meio ambiente e muito mais desempenham um papel no processo da doença”.
Embora os medicamentos aprovados pela FDA contra a amiloide já estejam disponíveis e em uso, Ismail pede uma abordagem abrangente ao tratamento do Alzheimer que envolva múltiplas abordagens.
“Compreender toda a biologia subjacente e os mecanismos relacionados é importante para expandir o nosso portfólio de tratamentos e estratégias de prevenção”, disse um especialista no tratamento do Alzheimer. (iStock)
Ele recomenda “uma combinação de terapias direcionadas a múltiplos mecanismos, bem como intervenções no estilo de vida, de forma semelhante à forma como outras doenças importantes, como diabetes, HIV/AIDS e doenças cardíacas, são tratadas”.
Ismail acrescentou: “Compreender toda a biologia subjacente e os mecanismos relacionados é importante para expandir o nosso portfólio de tratamentos e estratégias de prevenção”.
Limitações potenciais
Espay também reconheceu a limitação de nenhum dos estudos publicados ter permitido o acesso aos dados a nível individual.
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“Só podemos trabalhar com dados publicados em nível de grupo”, disse ele à Fox News Digital. “Apesar desta limitação, os resultados foram solidamente apoiados.”
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A Fox News Digital entrou em contato com Biogen e Eisai (criadores de Leqembi) e Eli Lilly (criador de Kisunla) para comentar.
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